DSIP

DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide) ist ein endogenes Neuropeptid mit neun Aminosäuren (Sequenz WAGGDASGE), das 1977 von Schoenenberger und Monnier aus dem zerebralen Venenblut elektrisch stimulierter, schlafender Kaninchen isoliert wurde. Es kommt im menschlichen ZNS, in der Hypophyse und im peripheren Plasma vor. Die meisten klinischen Daten stammen aus osteuropäischen Studien der 1980er-2000er — eingesetzt bei chronischer Insomnie, Alkohol- und Opioid-Entzug, opioid-induzierter Hyperalgesie und stressbezogenen Schlafstörungen. Trotz endogener Natur und über 40 Jahren Forschung ist DSIP nicht klinisch zugelassen — moderne, große RCTs fehlen.

DSIP ist mechanistisch eher ein „Schalter“ als ein „Sedativum“: Es bindet nicht an einen einzelnen klassischen Rezeptor, sondern moduliert mehrere Systeme parallel — Dämpfung der HPA-Achse (Senkung von CRH, ACTH und Cortisol), Modulation von GABA-A (mild antikonvulsiv), Beeinflussung des serotonergen und opioidergen Systems (β-Endorphin-Freisetzung), Reduktion von Somatostatin (sekundär GH-permissiv) und schwache Synchronisation der Suprachiasmatischen Kerne (circadiane Achse). Die Plasma-Halbwertszeit beträgt nur etwa 7 Minuten — das passt nicht zur stundenlangen Wirkung und legt nahe, dass DSIP primär als Trigger Downstream-Kaskaden anstößt, statt selbst lange aktiv zu sein. Macht NICHT direkt schläfrig wie Benzodiazepine; verbessert die Architektur des Schlafs (mehr Delta-Wellen, weniger Aufwachphasen).

1. Nacht 1

   Akut spürbar

   Viele berichten bereits in der ersten Nacht tieferen, weniger fragmentierten Schlaf.

2. Nacht 1–3

   Konsolidierung

   Schlafarchitektur stabilisiert sich; Aufwachen mit klarerem Kopf.

3. Woche 1–2

   Rhythmus stabilisiert sich

   Circadianer Rhythmus normalisiert sich, Schlafqualität verbessert sich konsistent.

4. Woche 3–4

   Cortisol-Profil flacher

   Tagesprofil von Cortisol wird messbar ausgeglichener; subjektiv weniger Stress-Reaktivität.