Cognitive
Dihexa
Auch: N-hexanoic-Tyr-Ile-(6) aminohexanoic amide · PNB-0408
Experimentelles Peptid aus der Alzheimer-Forschung; in Tiermodellen mit Synapsenbildung assoziiert, Humandaten fehlen.
Die meisten hier beschriebenen Substanzen sind in Deutschland nicht als Arzneimittel zugelassen oder verschreibungspflichtig. Dieser Eintrag informiert redaktionell; keine Anwendungsempfehlung, keine medizinische Beratung.
Untersuchte Anwendungsfelder
Kognition und Gedächtnis, Synapsen-Neubildung. Die Datenlage besteht aus Tiermodellen, Humandaten fehlen, und über den c-Met-Weg besteht ein theoretisches Krebs-Bedenken.
Was ist das?
Dihexa ist ein sehr potentes nootropisches Peptid, abgeleitet von Angiotensin IV. Es fällt durch eine außergewöhnliche Fähigkeit zur Synaptogenese (Bildung neuer Synapsen) auf und wurde im Kontext von Alzheimer-Forschung entwickelt. Es ist oral aktiv und passiert die Blut-Hirn-Schranke.
Wie wirkt es?
Es verstärkt das HGF/c-Met-System im Gehirn (Hepatocyte Growth Factor und sein Rezeptor c-Met), das die Bildung und Stabilisierung von Synapsen steuert. McCoy et al. 2013 beschreiben im Tiermodell eine Förderung der Synaptogenese. Der oft zitierte Potenzvergleich mit BDNF stammt dagegen aus Benoist et al. 2014; diese Arbeit wurde von der Fachzeitschrift zurückgezogen (Retracted Publication) und ist damit kein Beleg. Die c-Met-Aktivierung ist zugleich der Grund für das theoretische Krebs-Bedenken.
Berichtete Effekte
Synaptogenese
Bildung neuer Synapsen — Grundlage für Lernen/Gedächtnis (Tiermodell).
Gedächtnis/Kognition
In präklinischen Modellen deutliche kognitive Verbesserung.
Neuroprotektion/Regeneration (theoretisch)
Potenzial bei neurodegenerativen Prozessen (Alzheimer-Forschung).
Beschriebener zeitlicher Verlauf
Pharmakokinetik
Oral aktiv und blut-hirn-gängig (ungewöhnlich) — aber Human-PK kaum charakterisiert.
Nebenwirkungen
Kopfschmerz/Überstimulation
Bei zu hoher Dosis kognitive Überreizung/Kopfschmerz möglich (anekdotisch).
Theoretisches Krebs-Bedenken
c-Met-Aktivierung ist auch ein Tumor-Wachstumsweg — bei Tumorrisiko meiden.
Unbekanntes Profil
Sehr wenig Humandaten; seltene/Langzeit-Nebenwirkungen unbekannt.
Wechselwirkungen
- Unklar mangels Daten
- Theoretisch mit anderen Wachstumsfaktor-Stoffen additiv (Vorsicht)
Monitoring & Laborwerte
- Kognition/Stimmung-Tagebuch
- Bei jeglichem Tumorrisiko ärztliche Abklärung/meiden
- Keine etablierten Routine-Labore
Erwähnte Kombinationen
Theoretisch mit Semax (BDNF/NGF) als kognitiver Stack denkbar, aber wegen Potenz/Datenlage nur sehr vorsichtig.
Häufige Fragen
Stimmt es, dass Dihexa viel stärker als BDNF ist?
Diese Angabe geht auf Benoist et al. 2014 zurück. Die Arbeit wurde von der Fachzeitschrift zurückgezogen (Retracted Publication), ihre Ergebnisse sind damit nicht zitierfähig. Belegt bleibt aus McCoy et al. 2013 eine Förderung der Synaptogenese im Tiermodell, ohne Potenzvergleich mit BDNF. Wer nach einer Quelle für den Vergleich sucht, findet derzeit nur die zurückgezogene Arbeit.
Ist das Krebs-Bedenken real?
Es ist theoretisch, aber ernst zu nehmen: Dihexa wirkt über den HGF/c-Met-Signalweg, der auch das Wachstum vieler Tumoren antreibt. Solange Humandaten fehlen, sollte man es bei jeglichem Krebsrisiko meiden.
Rechtslage & Sport
DE/EU: nicht zugelassen, Forschungschemikalie. WADA: nicht spezifisch gelistet. Einordnung: potentestes, aber datenärmstes 'echtes' Nootropikum hier.
Quellen & Studien
- McCoy et al. 2013, Dihexa (N-Hexanoyl-Tyr-Ile-(6)-aminohexanoylamid) kehrt kognitive Defizite im Scopolamin- und Altratten-Modell um und fördert SynaptogeneseJournal of Pharmacology and Experimental Therapeutics
- Wright und Harding 2015, Review zum HGF/c-Met-System des Gehirns als Zielstruktur in der Alzheimer-ForschungJournal of Alzheimer's Disease
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